近日，辛辛那提儿童医院医学中心的科学家在Cell Reports发表了较近研究成果。
在小鼠模型中开展的新研究表明，抗氧化剂治疗可以帮助减少遗传神经系统疾病--神经纤维瘤病I型（NFI）相关的行为问题。
研究作者表明，导致疾病的NF1/Ras分子途径的缺陷，会触发小鼠少突胶质脑细胞有害氧化一氧化氮分子的产生。
作为中枢神经系统的一部分，神经胶质细胞产生一种物质--髓磷脂，髓磷脂作为“绝缘性”材料，充当神经鞘。
在试验小鼠中，一氧化氮生成的增加打乱组成髓鞘的蛋白质及相关组件的紧密结构。
一氧化氮生成的增加还损伤血管周围的星形胶质细胞和血管内皮组织。总之，这些变化改变了血脑屏障的通透性。
据研究人员解释，受影响的小鼠脑白质突变扩大，视神经扩大，并表现出多动行为。
目前多达60％的NF1患者或Rasopathy样科斯特洛症候群(Costello综合征)患者存在多动症。
Rasopathy样科斯特洛症候群(Costello综合征)是Ras分子途径中断引发的。在他们的研究中，测试了模拟人类NF1和Costello综合征的小鼠。
辛辛那提儿童实验血液学/肿瘤生物学部Nancy Ratner博士说：数据提供了Costello综合征脑异常一个潜在的细胞和分子机制，并表明广谱抗氧化剂治疗能逆转受影响的组织和改善多动症。
为了治疗老鼠，研究人员利用一种广谱抗氧化剂NAC或N-乙酰半胱氨酸，放入动物的饮用水中。经过六周接触NAC后，NF1和Costello综合征小鼠模型得到改善。不正常的细胞和组织结构发生逆转，多动症消退。
NF1动物症状的逆转比Costello综合症动物更加明显。
作者说，他们首先诱导未成年和成年小鼠少突胶质细胞发生结构性缺陷。在这两种情况下，研究人员对成年期老鼠使用NAC治疗，结构症状仍被逆转，这提示大脑缺陷与生命早期发育过程是没有关系的。
当研究人员给正常野生型小鼠相同的抗氧化处理，反而引起了血脑屏障打开和髓鞘结构紧凑的损害。研究人员说，这表明高浓度的抗氧化剂治疗对活性氧水平没有升高的动物可能是有害的。
NF1患者会遭受一些认知和行为缺陷，当前的研究揭示了推动这些缺陷的可能分子过程。同时，作者提醒说，实验室所涉及小鼠模型的研究不一定能转化为人类疾病治疗方法，因此额外的研究是必要的。
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蔡丽全
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李冬梅
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